Hepatoprotective

سندرم آبسه تهاجمی کبد ناشی از کلبسیلا پنومونیه
مقدمه
کلبسیلا پنومونیه می‌تواند در مکان‌های مختلف عفونت ایجاد کند، با این خطر که در بیماران مبتلا به نقص دفاع میزبان (مانند دیابت، اعتیاد به الکل، بدخیمی، بیماری مزمن انسدادی ریه و درمان با گلوکوکورتیکوئید) افزایش یابد. K. pneumoniae همچنین با یک سندرم آبسه کبدی تهاجمی اولیه اکتسابی از جامعه همراه است. علاوه بر آبسه کبد، برخی از بیماران دچار عفونت متاستاتیک در نقاط دیگر می شوند.

مسائل مربوط به سندرم آبسه کبدی مهاجم K. پنومونیه در اینجا بررسی خواهد شد. اپیدمیولوژی، ویژگی های بالینی (شامل اصول کلی تشخیص و درمان)، میکروبیولوژی، و پاتوژنز عفونت K. pneumoniae به طور جداگانه مورد بحث قرار می گیرد. (به "ویژگی های بالینی، تشخیص و درمان عفونت کلبسیلا پنومونیه" و "میکروبیولوژی و پاتوژنز عفونت کلبسیلا پنومونیه" مراجعه کنید.)

تعریف
- آبسه اولیه کبد K. pneumoniae به طور متفاوتی در ادبیات تعریف شده است. به عنوان مثال، در یک مطالعه، آبسه کبدی اولیه به عنوان یک آبسه کبدی K. پنومونیه تعریف شد که در غیاب عوامل مستعد کننده داخل شکمی، مانند بیماری کبد صفراوی، بیماری کولورکتال، یا سابقه جراحی داخل شکمی یا تروما رخ می دهد [1]. در مطالعات دیگر، آن توسط یک جدایه K. pneumoniae تک میکروبی تعریف شده است، در حالی که آبسه چند میکروبی کبد معمولاً ثانویه به بیماری کبد صفراوی یا عفونت داخل شکمی بود [2،3].

ما ترجیح می دهیم K. pneumoniae آبسه اولیه کبد (KLA) را به عنوان آبسه کبدی که در غیاب بیماری کبدی صفراوی رخ می دهد، تعریف کنیم. تقریباً همه این عفونت ها تک میکروبی هستند [3-5]. اگرچه این موضوع سویه‌های بدخیم K. pneumoniae را برجسته می‌کند که ظرفیت حمله به کبد سالم را بدون ایجاد ناهنجاری‌های آناتومیکی مستعد دارند، اما احتمال نادر بیماری کولورکتال همزمان را نمی‌توان رد کرد، زیرا کولونوسکوپی معمولی معمولاً در شرایط KLA انجام نمی‌شود. خطر سرطان کولورکتال در زمینه آبسه پیوژنیک کبد در جای دیگری مورد بحث قرار گرفته است. (به «آبسه پیوژنیک کبد»، بخش «ارتباط با نئوپلازی کولورکتال» مراجعه کنید.)

همهگیرشناسی
— بیشتر موارد آبسه اولیه کبدی K. pneumoniae (KLA)، به ویژه موارد مرتبط با عفونت متاستاتیک، در تایوان گزارش شده است و در جامعه اکتسابی است [1-12]. به عنوان مثال، در یک سری از 248 بیمار مبتلا به آبسه کبد پیوژنیک از تایوان، K. pneumoniae مسئول 171 (69 درصد) بود [4].

KLA اکتسابی از جامعه همچنین در کشورهای دیگر در آسیا [7،13-17]، در بیماران آسیایی ساکن در کشورهای دیگر [18-24] و در آفریقای جنوبی [25] توصیف شده است. این بیماری کمتر در بیماران غیر آسیایی در ایالات متحده گزارش شده است [19،20،26،27] (به ویژه اسپانیایی ها [19،27]) و در اروپا و کانادا [28-36]. برای مثال، گزارشی از نیویورک 79 مورد آبسه کبدی را ارزیابی کرد [19]. K. pneumoniae شایع ترین پاتوژن شناسایی شده بود که از 23 مورد از 54 آبسه کبدی (41 درصد) که در آنها یک ارگانیسم بازیابی شد، جدا شد. K. pneumoniae در بین بیماران آسیایی بیشتر از غیر آسیایی جدا شد (50 در مقابل 27 درصد).

تعداد کمی از بیماران مبتلا به KLA، عمدتاً از تایوان، دچار عفونت متاستاتیک می شوند که بیشتر به صورت اندوفتالمیت و/یا مننژیت ظاهر می شود [1،6،8،10،37،38]. بروز عفونت متاستاتیک در محل KLA حدود 12 درصد به صورت سری از تایوان است و در KLA شایع تر از آبسه های کبدی با سایر علل باکتریایی است (15 در مقابل 4 درصد) [1،3،4]. میزان کمی کمتر از عفونت متاستاتیک (9 درصد) در یک سری از 290 بیمار مبتلا به KLA از کره مشاهده شد [13]. (به «عفونت متاستاتیک» در زیر مراجعه کنید.)

یافته ها در مطالعات انجام شده در ایالات متحده متغیرتر بوده است. هیچ موردی از عفونت متاستاتیک در میان 23 بیمار مبتلا به KLA در یک مطالعه در نیویورک وجود نداشت [19]، در حالی که بررسی 18 مورد در ایالات متحده قبل از مطالعه نیویورک، عفونت متاستاتیک را در 5 نفر (28 درصد) نشان داد [20] ].

در مقابل، عفونت متاستاتیک به نظر می رسد یک عارضه نادر (2 درصد یا کمتر) از آبسه کبدی ثانویه K. pneumoniae، حتی در تایوان [1،3].

عفونت متاستاتیک می تواند با عفونت های K. pneumoniae به غیر از آبسه کبد نیز رخ دهد. این عفونت ها به طور جداگانه مورد بحث قرار می گیرند. (به "ویژگی های بالینی، تشخیص و درمان عفونت کلبسیلا پنومونیه"، بخش "اندوفتالمیت" و "ویژگی های بالینی، تشخیص و درمان عفونت کلبسیلا پنومونیه"، بخش "مننژیت/آبسه مغزی" مراجعه کنید.)

پاتوژنز و عوامل خطر
- آبسه اولیه کبدی کلبسیلا (KLA) اغلب در بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد، اما می تواند در غیاب شرایط پزشکی زمینه ای ایجاد شود.

عوامل میزبان

دیابت شیرین
- دیابت شیرین یا اختلال در گلوکز ناشتا، که در 70 تا 78 درصد از بیماران در سه سری از تایوان وجود دارد، عامل خطر اصلی مشاهده شده برای KLA است [3-6،12،13]. شیوع بالای دیابت یا اختلال در گلوکز ناشتا در بیماران مبتلا به KLA با سایر علل آبسه کبدی (5 درصد با آبسه کبدی چند میکروبی و 33 درصد با آبسه کبد غیر K. پنومونیه در آن سری) مشاهده نمی شود [3،4].

مکانیسمی که توسط آن دیابت مستعد KLA می شود به خوبی شناخته نشده است. یکی از مکانیسم های کمک کننده ممکن است این باشد که کنترل ضعیف گلیسمی باعث اختلال در فاگوسیتوز نوتروفیلی سروتیپ های کپسولی K1 و K2 می شود [39]. با این حال، بیماران دیابتی نیز در برابر عفونت های ناشی از سویه های غیر K1/K2 آسیب پذیر هستند [40]. (به "میکروبیولوژی و پاتوژنز عفونت کلبسیلا پنومونیه"، بخش "ارتباط با آبسه اولیه کبد" مراجعه کنید.)

سایر عوامل میزبان
- بیماری کبد چرب نیز در مقایسه با آبسه‌های کبدی ناشی از سایر ارگانیسم‌ها با KLA ارتباط بیشتری دارد [41].

اگرچه هیچ مطالعه‌ای ژن‌های انسانی خاصی را که مستعد KLA باشد شناسایی نکرده است، اما شیوع آن در بیماران آسیایی این احتمال را افزایش داده است که عوامل ژنتیکی میزبان نقش داشته باشند. به عنوان مثال، قومیت چینی خود ممکن است یک عامل اصلی مستعد مستعد استعمار روده توسط سروتیپ K1/K2 K. pneumoniae جدا شده، که با KLA مرتبط است. در یک مطالعه که جدایه‌های K. pneumoniae را از مدفوع افراد بالغ چینی ساکن تایوان، ژاپن، هنگ کنگ، چین، تایلند، مالزی، سنگاپور و ویتنام ارزیابی کرد، 10 درصد از جدایه‌ها سروتیپ K1/K2 بودند [42]. در یک مطالعه کوچک دیگر روی 37 بیمار مبتلا به KLA در کره، 27 درصد از نمونه‌های آسپیراسیون کبد و مدفوع جداسازی همسان K. pneumoniae داشتند [43]. (به «میکروبیولوژی و پاتوژنز عفونت کلبسیلا پنومونیه»، بخش «پاتوژنز» و «میکروبیولوژی و پاتوژنز عفونت کلبسیلا پنومونیه»، بخش «ارتباط با آبسه اولیه کبد» مراجعه کنید.)

عوامل بیماریزا
- KLA توسط جدایه‌هایی با افزایش تعداد فاکتورهای حدت در مقایسه با سایر جدایه‌های K. pneumoniae ایجاد می‌شود [1-3،6،11،25].

در مطالعات انجام شده از تایوان، هم سروتیپ کپسولی K1 و هم فنوتیپ هیپرموکوویسکوزیته در اکتسابی جامعه در مقایسه با عفونت‌های بیمارستانی K. pneumoniae شایع‌تر است [2،11]. این فاکتورهای حدت نیز با آبسه اولیه کبد مرتبط هستند و فراوانی بالاتر آنها در جدایه های اکتسابی از جامعه می تواند توضیح دهد که چرا جدایه های آبسه اولیه کبد تقریباً منحصراً در جامعه به دست می آیند [1-3،6،11،25]. در گزارشی از تایوان از 95 جدایه K. pneumoniae از باکتریمی ثانویه با منبع عفونت شناسایی شده، تشکیل آبسه در کبد و سایر مکان‌ها در ایزوله‌های اکتسابی جامعه بسیار شایع‌تر از جدایه‌های بیمارستانی بود (46 در مقابل 4 درصد) [2].

به نظر می رسد توزیع منطقه ای فاکتورهای حدت K. pneumoniae نیز نقش مهمی در محدودیت جغرافیایی KLA ایفا کند. در بررسی 455 مورد متوالی باکتریمی K. pneumoniae در هفت کشور (تایوان، آفریقای جنوبی، ایالات متحده، استرالیا، بلژیک، ترکیه و آرژانتین)، سندرم تهاجمی اکتسابی از جامعه آبسه کبد، مننژیت، یا اندوفتالمیت تنها مشاهده شد. در تایوان و آفریقای جنوبی دیده می شود [25]. جدایه های تایوان و آفریقای جنوبی در مقایسه با سایر کشورها احتمال بیشتری داشت که فنوتیپ موکوئیدی (100 در مقابل 2 درصد) و rmpA مثبت (86 در مقابل 7 درصد) داشته باشند. سایر عوامل بیماریزا، مانند سروتیپ کپسولی K1، در تایوان و آفریقای جنوبی رایج بود، اما به ندرت در کشورهای دیگر دیده می شود.

نقش عوامل حدت در KLA با جزئیات بیشتر به طور جداگانه مورد بحث قرار گرفته است. (به «میکروبیولوژی و پاتوژنز عفونت کلبسیلا پنومونیه»، بخش «پاتوژنز» و «میکروبیولوژی و پاتوژنز عفونت کلبسیلا پنومونیه»، بخش «ارتباط با آبسه اولیه کبد» مراجعه کنید.)

مصرف آنتی بیوتیک
- به نظر می رسد مصرف قبلی آنتی بیوتیک خطر ابتلا به KLA را نیز افزایش می دهد. به عنوان مثال، در یک مطالعه گذشته نگر بر روی 855 بیمار مبتلا به KLA و 3400 گروه کنترل همسان با سن و جنس در تایوان، درمان با آمپی سیلین یا آموکسی سیلین در 30 روز قبل با KLA همراه بود [44]. در یک مطالعه حیوانی همراه، تجویز آمپی‌سیلین موش‌های کلونیزه شده با K. pneumoniae را مستعد افزایش تشکیل آبسه کبدی کرد.

عوامل خطر بیماری متاستاتیک
— اطلاعات منتشر شده موجود در مورد اینکه آیا دیابت یک عامل خطر مستقل برای عفونت متاستاتیک است یا خیر متناقض است [1،3،6،12،45،46]. عوامل بیماریزای جدایه به وضوح با ایجاد بیماری متاستاتیک مرتبط است. وجود سروتیپ خشن تر K1 یک عامل خطر برای عفونت متاستاتیک است [1،6]. در گزارشی از تایوان از بیماران مبتلا به آبسه کبدی اولیه کلبسیلا (KLA)، اندوفتالمیت سپتیک در عفونت‌هایی با 12 سویه از 85 سویه K1، 2 مورد از 19 سویه K2 و هیچ‌کدام از 28 سویه غیر K1/K2 وجود داشت [6]. رابطه مشابهی در چهار بیمار با سایر محل‌های عفونت متاستاتیک مشاهده شد: هیچ‌یک در سویه‌های غیر K1/K2 رخ نداد. (به "میکروبیولوژی و پاتوژنز عفونت کلبسیلا پنومونیه"، بخش "سروتیپ های کپسولی" مراجعه کنید.)

وجود ژن magA عامل خطر دیگری برای عفونت متاستاتیک است [8]. در بین ایزوله‌های magA مثبت، آنهایی که دارای سیستم جذب آهن kfu هستند ممکن است به‌ویژه با عفونت متاستاتیک مرتبط باشند [47]. به نظر می رسد که ژن rmpA نیز یک پیش بینی کننده مهم عفونت متاستاتیک باشد [48]. با این حال، ژن rmpA تقریباً در همه جا در سویه های KLA وجود دارد، بنابراین rmpA به سختی می تواند عفونت های متاستاتیک را در بین بیماران مبتلا به KLA پیش بینی کند [49]. (به «میکروبیولوژی و پاتوژنز عفونت کلبسیلا پنومونیه»، بخش «سیدروفورها» مراجعه کنید.)

تظاهرات بالینی
- علائم و نشانه‌های ارائه‌دهنده آبسه کبدی K. pneumoniae (KLA) مشابه علائم ناشی از سایر علل آبسه کبدی پیوژنیک است [3،4،50]. (به «آبسه کبدی پیوژنیک»، بخش «تظاهرات بالینی» مراجعه کنید.)

در بررسی 160 مورد از تایوان، شایع ترین ویژگی های بالینی و فراوانی آنها در زیر ذکر شده است [3]:

تب (93 درصد)

تندرنس ربع فوقانی راست (71 درصد)

●تهوع، استفراغ، اسهال، یا درد شکم (۳۸ درصد)

لکوسیتوز (70 درصد)

افزایش آلانین و آسپارتات آمینوترانسفرازهای سرم (59 و 68 درصد)

افزایش آلکالین فسفاتاز (78 درصد)

●افزایش بیلی روبین (26 درصد)

برخلاف آبسه‌های کبدی که توسط ارگانیسم‌های دیگر ایجاد می‌شود، آبسه‌های ناشی از K. pneumoniae بیشتر منفرد و بیشتر تک میکروبی هستند [3-5]. به عنوان مثال، در گزارشی از تایوان، 65 مورد از 68 مورد تک میکروبی بودند [5].

برخی از یافته‌های تصویربرداری با KLA در مقایسه با آبسه‌های کبدی سایر علل باکتریایی شایع‌تر گزارش شده‌اند. در سونوگرافی، KLA اغلب ظاهری عمدتاً جامد دارد و در مقایسه با سایر علل آبسه باکتریایی کبد، دارای مقدار بسیار کمتری چرک در آسپیراسیون اولیه است [51]. در اسکن توموگرافی کامپیوتری (CT)، KLA تک میکروبی تمایل دارد که منفرد، تک لوبولار و چند لکه ای باشد [52]. در مقایسه با آبسه های ایجاد شده توسط سایر باکتری ها، KLA به احتمال زیاد جامد، دیواره نازک، بدون افزایش لبه و همراه با ترومبوفلبیت سپتیک سیستم وریدی پورتال یا کبدی است [52-54]. در یک مطالعه روی 169 بیمار مبتلا به KLA، ترومبوفلبیت منطقه ای وریدهای پورتال و/یا کبدی در 31 درصد شناسایی شد و پس از رفع آبسه بهبود یافت [55].

عفونت متاستاتیک
- اقلیت از بیماران مبتلا به آبسه اولیه کبد، شواهدی همزمان از عفونت متاستاتیک یا ایجاد عفونت متاستاتیک در سایر نقاط دارند [1،3،4،6،8،10،12،13،20،37،38،47،56-58]. ترومبوفلبیت سیستم وریدی پورتال یا کبدی می تواند یک شرایط مستعد کننده برای بیماری متاستاتیک باشد [59]. شایع ترین تظاهرات عفونت متاستاتیک اندوفتالمیت، مننژیت و آبسه مغزی است [1،3،12]. سایر تظاهرات عبارتند از اسپوندیلیت و دیسکیت کمری یا گردنی، آمبولی ریوی سپتیک، آبسه ریه، آبسه پسواس، آبسه طحال، فاسییت نکروزان، آبسه گردن و استئومیلیت [1،3،12،18،60].

در یک مطالعه روی 66 بیمار مبتلا به KLA در چین، عفونت متاستاتیک در 22 نفر (33 درصد) رخ داد. از این تعداد، آمبولی سپتیک در هشت بیمار، عفونت متاستاتیک خارج ریوی در شش بیمار و هر دو بیماری ریوی و خارج ریوی در هشت بیمار رخ داده است [61]. آمبولی سپتیک ریه با آبسه یک حلقه همراه بود در حالی که عفونت متاستاتیک خارج ریوی با آبسه قطر کمتر (<5 میلی متر) همراه بود.

گسترش ترانس دیافراگم و سوراخ شدن به پریکارد که باعث پریکاردیت چرکی، تامپوناد قلبی و/یا آمپیم پلور می شود به ندرت گزارش شده است [62،63] (به «ویژگی های بالینی، تشخیص و درمان عفونت کلبسیلا پنومونیه»، بخش «اندوفتالم» مراجعه کنید. "ویژگی های بالینی، تشخیص و درمان عفونت کلبسیلا پنومونیه"، بخش "مننژیت/آبسه مغزی".)

تشخیص
— همانند تشخیص آبسه‌های پیوژنیک کبد، تشخیص آبسه اولیه کبدی ناشی از K.pneumoniae (KLA) زمانی انجام می‌شود که K.pneumonia از آسپیراسیون آبسه یا خون بیمار با یافته‌های تصویربرداری منطبق با آبسه کبدی جدا شود. عدم وجود بیماری زمینه ای کبد و صفراوی (به «آبسه کبدی پیوژنیک»، بخش «تشخیص» مراجعه کنید.)

سونوگرافی و توموگرافی کامپیوتری (CT) زمانی که آبسه کبدی بخشی از تشخیص افتراقی در بیماران مبتلا به تظاهرات بالینی فوق و ناهنجاری های آزمایشگاهی است، روش های تصویربرداری انتخابی هستند (تصویر 1). همچنین ممکن است در بیمارانی که با باکتریمی K. pneumoniae مراجعه می کنند و علیرغم درمان آنتی بیوتیکی مناسب تب مداوم دارند، تصویربرداری برای آبسه کبد ضروری باشد. برخی از یافته های رادیوگرافی با KLA در مقایسه با آبسه های کبدی ناشی از سایر پاتوژن ها مرتبط است، اما این یافته ها به تنهایی تشخیصی برای KLA نیستند. (به «تظاهرات بالینی» در بالا مراجعه کنید.)

پس از شناسایی رادیولوژیک یک آبسه کبدی احتمالی، آسپیراسیون تشخیصی با هدایت تصویر باید برای تایید یک فرآیند پیوژنیک انجام شود. نمونه ها باید برای رنگ آمیزی گرم و هر دو کشت هوازی و بی هوازی ارسال شوند. کشت خون باید از همه بیماران مبتلا به آبسه کبدی شناخته شده یا مشکوک گرفته شود زیرا KLA ممکن است با باکتریمی مرتبط باشد [10،11،25].

تشخیص های افتراقی
— تشخیص افتراقی تب و درد ربع فوقانی راست شکم شامل سایر بیماری‌های کبدی صفراوی، کولیت یا ذات‌الریه است. این مبحث به طور جداگانه بررسی می شود.

تشخیص افتراقی بیمارانی که با ضایعه کانونی کبدی مراجعه می کنند گسترده است و شامل علل بدخیم و عفونی می شود. مطالعات تصویربرداری (سونوگرافی یا توموگرافی کامپیوتری [CT]) معمولاً می تواند آبسه را از بدخیمی افتراق دهد. با این حال، در برخی موارد، یک آبسه چند لوبوله ممکن است ناهمگنی تومور کبدی را تقلید کند (تصویر 2). برعکس، نکروز تومور کبدی می تواند شبیه به یک آبسه بسیار چرکی در CT ظاهر شود. در این مشکلات تشخیصی، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی با وزن انتشار ممکن است برای افتراق بین آبسه کبدی و تومور نکروزه کبد مفید باشد [64،65]. با این حال، این امکان وجود دارد که K. pneumoniae بتواند از یک تومور کبدی عفونی و نکروزه جدا شود [66،67]. در چنین شرایطی، تشخیص بسیار دشوار است و ممکن است نیاز به بیوپسی بافت داشته باشد. این مورد توجه خاصی در شرایط آبسه کبدی غیر قابل حل است. (به "رویکرد بیمار بالغ با ضایعه تصادفی کبد جامد" مراجعه کنید.)

در یک بیمار با یافته های تصویربرداری منطبق با آبسه کبد، بسیاری از علل میکروبیولوژیکی مختلف ممکن است و بدون کشت یا داده های سرولوژیکی قابل تشخیص نیستند. (به «آبسه کبد پیوژنیک»، بخش «میکروبیولوژی» مراجعه کنید.)

رفتار
— درمان آبسه کبدی اولیه کلبسیلا (KLA) شامل زهکشی و آنتی بیوتیک درمانی سیستمیک است.

زه کشی
— درناژ از راه پوست با هدایت تصویربرداری (اعم از سونوگرافی یا توموگرافی کامپیوتری [CT]) هم برای تشخیص و هم برای درمان استفاده می‌شود و بر درناژ جراحی ترجیح داده می‌شود. درناژ از راه پوست برای درمان حتی در بیمارانی که تشخیص بر اساس کشت خون مثبت انجام شده است توصیه می شود.

در برخی موارد، آبسه ممکن است در معرض تخلیه فوری نباشد، به عنوان مثال، اگر هنوز به شکل نابالغ باشد. دو گزینه این است که زهکشی را به تعویق بیندازید و تا زمانی که آبسه بالغ شود و سپس بتوان آن را تخلیه کرد، به تعویق انداختن تخلیه و نظارت دقیق یا وارد کردن درن و نگه داشتن لوله به طوری که آبسه پس از مایع شدن بتواند تخلیه شود. برداشتن جراحی ممکن است در برخی موارد ضروری باشد، مانند زمانی که آبسه چند نقطه ای است، مایع نمی شود، یا بهبودی با تأخیر و یک دوره طولانی تب وجود دارد. (به «آبسه کبد پیوژنیک»، بخش «درناژ» مراجعه کنید.)

انتخاب آنتی بیوتیک
— درمان KLA علاوه بر زهکشی نیاز به آنتی بیوتیک درمانی تزریقی دارد. به طور کلی، جدایه های KLA اکتسابی از جامعه نسبت به سفالوسپورین ها حساس باقی می مانند [14،68]. در میان آبسه های پیوژنیک کبدی ناشی از K. pneumoniae مقاوم به چند دارو، بیشتر در بیماران مبتلا به سایر بیماری های کبدی صفراوی (بر خلاف KLA اولیه) رخ می دهد [69]. با این وجود، ایزوله های مقاوم، از جمله آنهایی که بتالاکتامازهای با طیف گسترده (ESBLs) تولید می کنند، به ندرت گزارش شده اند که باعث KLA می شوند [70-73]. درمان اولیه برای KLA می تواند همانطور که برای مدیریت تجربی آبسه پیوژنیک کبد ذکر شده است، انجام شود، که به طور کلی باید شامل پوشش ارگانیسم های گرم منفی و بی هوازی باشد (جدول 1). (به "آبسه کبدی پیوژنیک"، بخش "آنتی بیوتیک درمانی" مراجعه کنید.)

آنتی بیوتیک درمانی بعدی باید با نتایج تست حساسیت آنتی بیوتیکی تنظیم شود. در گزارش‌هایی از تایوان و کره، رژیم‌های آنتی‌بیوتیکی شامل بتالاکتام‌های طیف گسترده و سفالوسپورین‌ها با یا بدون آمینوگلیکوزیدها هستند [1،3،14،20].

در مورد انتخاب سفالوسپورین های نسل اولیه یا اواخر اختلاف نظر وجود دارد. بسیاری از سفالوسپورین های نسل اول (با یا بدون آمینوگلیکوزید) با توجه به هزینه نسبتاً کم و اثربخشی ظاهری آنها با توجه به میزان مرگ و میر، عفونت متاستاتیک و عوارض استفاده می کنند [48]. با این حال، دیگران نرخ عفونت متاستاتیک بالاتری را در میان بیماران تحت درمان با سفازولین در مقایسه با بیمارانی که با سفالوسپورین نسل دوم یا سوم، هر دو با یا بدون آمینوگلیکوزید درمان می‌شوند، گزارش کرده‌اند (37 در مقابل 6 درصد) [74].

در مناطقی که سفالوسپورین های نسل سوم بسیار گران تر از سفالوسپورین های نسل اول هستند، سفازولین با یا بدون آمینوگلیکوزید ممکن است رژیم آنتی بیوتیکی مطلوب باشد. با این حال، سفالوسپورین های نسل سوم در صورتی که هزینه ها بازدارنده و/یا در شرایط عفونت شدید نباشد، مطلوب هستند.

اگرچه آمینوگلیکوزیدها به خوبی به حفره های آبسه نفوذ می کنند، از نظر تئوری ممکن است ارگانیسم های جریان خون را در اوایل دوره عفونت ریشه کن کنند و به طور بالقوه خطر عوارض متاستاتیک را کاهش دهند. با این حال، این مزیت اثبات نشده است و ممکن است با سمیت آمینوگلیکوزیدها جبران شود. (به "آمینوگلیکوزیدها" مراجعه کنید.)

مدت زمان درمان
— در اکثر موارد، آنتی بیوتیک درمانی باید به مدت چهار تا شش هفته انجام شود. دوره‌های طولانی‌تر درمان ممکن است برای بیمارانی که نیاز به روش‌های درناژ بعدی دارند یا شواهد رادیوگرافی مداوم از آبسه دارند، ضروری باشد. آنتی بیوتیک های تزریقی ممکن است برای دو تا سه هفته اول تجویز شوند تا زمانی که بیمار از نظر سیستمیک بهبود یابد و تخلیه کامل شود. بقیه دوره را می توان با داروهای خوراکی تکمیل کرد.

تصویربرداری بعدی باید برای نظارت بر پاسخ به درمان، تعیین مدت زمان مصرف آنتی بیوتیک و ارزیابی نیاز به آسپیراسیون بیشتر استفاده شود. به طور کلی، درمان باید تا زمانی ادامه یابد که تصویربرداری CT رفع کامل یا تقریباً کامل حفره آبسه را نشان دهد. برخی از آبسه‌ها با کپسول ضخیم ممکن است پس از ریشه‌کنی عفونت، یک ناهنجاری سی‌تی‌سی باقی بماند، و سایر یافته‌های بالینی، مانند عادی‌سازی نشانگرهای التهابی، کشت‌های استریل، و یافتن حفره‌ای شفاف بدون بقایای یا محتوای دیگر در تصویربرداری، می‌توانند. برای تشخیص این بیماری از عفونت مداوم مفید باشد.

درمان عفونت متاستاتیک
- علاوه بر آنتی‌بیوتیک‌های سیستمیک، ممکن است در بیماران مبتلا به عفونت متاستاتیک به درمان موضعی یا دبریدمان نیاز باشد. به عنوان مثال، بیماران مبتلا به اندوفتالمیت کلبسیلا باید آنتی بیوتیک داخل زجاجیه و ویترکتومی دریافت کنند. مدیریت عوارض متاستاتیک در بررسی های موضوعی در مورد آن سندرم های بالینی بیشتر مورد بحث قرار می گیرد.

پیش بینی
— پیش‌آگهی آبسه کبدی K. pneumoniae (KLA) به طور کلی خوب است، اما عوارض متاستاتیک می‌تواند باعث عوارض قابل توجهی شود. بزرگترین تجربه منتشر شده از تایوان آمده است:

در بررسی 160 مورد از KLA (همه به جز یک مورد اولیه بودند)، میزان مرگ و میر 11 درصد و عود در 4.4 درصد رخ داد [3]. از میان 18 بیمار فوت شده، علل اصلی مرگ در 9 نفر سپسیس برق آسا (همه با تخلیه ناکافی یا تاخیری آبسه)، عفونت متاستاتیک در 4 بیمار (مننژیت در دو نفر، آبسه مغز و ریه در یک نفر و فاسیات نکروزان در یک نفر بود. ) و پارگی آبسه به دو قسمت. میزان مرگ و میر در 22 بیمار مبتلا به آبسه پلی میکروبی کبد که همه آنها به جز یکی از آنها سنگ مجاری صفراوی یا بدخیمی داخل شکمی داشتند، به طور قابل توجهی بالاتر بود (41 درصد). سپسیس تنها علت مرگ این بیماران بود.

●مطالعه بعدی 248 بیمار مبتلا به آبسه پیوژنیک کبد (171 نفر به دلیل K. pneumoniae و 77 به دلیل سایر باکتری ها) مورد ارزیابی قرار گرفت [4]. میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به عفونت K. pneumoniae به طور قابل توجهی کمتر بود (4.1 در مقابل 20.8 درصد)، در حالی که میزان عود در دو گروه یکسان بود (6.5 در مقابل 6.4 درصد).

در یک مطالعه روی 110 بیمار مبتلا به اولین دوره KLA در چین، تولید بتالاکتاماز با طیف گسترده (ESBL) به طور مستقل با عود مرتبط بود که در 18 درصد رخ داد [75]. در یک مطالعه در تایوان استفاده از آسپرین با کاهش خطر عود همراه بوده است [76].

آمبولی سپتیک ریه ناشی از KLA، همراه با عفونت متاستاتیک خارج ریوی سایر اندام های حیاتی مانند مننژیت یا پریکاردیت، پیش آگهی بدی را به همراه دارد [77].

اگرچه میزان مرگ و میر نسبتاً پایین است، اما عوارض در بیماران مبتلا به اندوفتالمیت متاستاتیک با وجود درمان تهاجمی اغلب بالا است، زیرا بسیاری از بیماران دچار اختلال بینایی یا نابینایی هستند [1،58،78-81]. علاوه بر این، بیماران مبتلا به مننژیت ممکن است ناهنجاری های عصبی مداوم داشته باشند [1،82]، به ویژه اگر قبل از شروع درمان آنتی بیوتیکی، اختلالات عصبی قابل توجهی داشته باشند [82]. در میان بیماران مبتلا به آمبولی ریوی سپتیک در شرایط KLA، سایر عفونت های متاستاتیک خارج ریوی با پیش آگهی ضعیف همراه است [77].

فراوانی پیامدهای نامطلوب در گزارشی از 23 بیمار مبتلا به KLA که دارای عفونت متاستاتیک چشم یا سیستم عصبی مرکزی بودند نشان داده شد [1]. شانزده نفر دارای ناتوانی غیرقابل برگشت شدید، از جمله از دست دادن بینایی، چهار پلژی، پاراپارزی، یا اختلال در عملکرد بالاتر قشر مغز بودند. بینایی خوب در ارائه و درمان اولیه با احتمال بیشتری برای حفظ بینایی همراه است [78،79]. (به "ویژگی های بالینی، تشخیص و درمان عفونت کلبسیلا پنومونیه"، بخش "اندوفتالمیت" و "ویژگی های بالینی، تشخیص و درمان عفونت کلبسیلا پنومونیه"، بخش "مننژیت/آبسه مغزی" مراجعه کنید.)

هنگامی که میزان مرگ و میر با سویه‌های بیش از حد ویروسی بالا باشد، ممکن است تأثیر بیماری‌های همراه را به جای عوامل بیماریزا نشان دهد [83].

خلاصه

● آبسه اولیه کبد کلبسیلا پنومونیه (KLA) در غیاب بیماری کبد صفراوی رخ می دهد و تقریباً همیشه تک میکروبی است. بیشتر موارد از آسیا یا در بیمارانی با منشاء آسیایی گزارش شده است. (به «تعریف» در بالا و «اپیدمیولوژی» در بالا مراجعه کنید.).

●دیابت شیرین یا اختلال در گلوکز ناشتا مهمترین عامل خطر میزبان برای KLA اولیه است. (به «عوامل میزبان» در بالا مراجعه کنید.)

جدایه‌های کلبسیلا که باعث KLA می‌شوند، در مقایسه با سایر جدایه‌های کلبسیلا، تعداد فاکتورهای حدت بیشتری دارند و به نظر می‌رسد از نظر جغرافیایی محدود هستند. (به "عوامل بیماریزا" در بالا مراجعه کنید.)

●علاوه بر تظاهرات معمول آبسه پیوژنیک کبد، مانند تب، لکوسیتوز، حساسیت ربع فوقانی راست، و افزایش آنزیم‌های کبدی، تعداد کمی از بیماران مبتلا به KLA اولیه می‌توانند عفونت‌های متاستاتیک را در سایر نقاط ایجاد کنند. شایع ترین محل برای عفونت های متاستاتیک چشم، مننژ و مغز است. (به «تظاهرات بالینی» در بالا مراجعه کنید.).

●تصویربرداری باید در بیمارانی که علائم و نشانه های آبسه کبدی دارند یا در بیماران مبتلا به باکتریمی K.pneumoniae که با وجود درمان آنتی بیوتیکی مناسب تب های مداوم دارند، انجام شود. تشخیص KLA اولیه با تشخیص آبسه کبد در تصویربرداری (سونوگرافی یا توموگرافی کامپیوتری [CT]) و سپس آسپیراسیون ضایعه برای رنگ آمیزی گرم و کشت هوازی و بی هوازی انجام می شود. (به «تشخیص» در بالا مراجعه کنید.)

●درمان KLA علاوه بر زهکشی به درمان از راه پوست نیاز به آنتی بیوتیک تزریقی دارد. انتخاب آنتی بیوتیک باید بر اساس نتایج آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی باشد. اگر ایزوله حساس باشد و هزینه آن زیاد نباشد، سفالوسپورین نسل سوم ترجیح داده می شود. آنتی‌بیوتیک‌ها باید حداقل به مدت چهار تا شش هفته، بسته به وضوح آبسه که با یافته‌های تصویربرداری تعیین می‌شود، داده شود. (به «انتخاب آنتی بیوتیک» در بالا و «مدت درمان» در بالا مراجعه کنید.)

●میزان مرگ و میر گزارش شده بین 4 تا 11 درصد بوده است. بیماری متاستاتیک چشم یا مغز می تواند عوارض طولانی مدت قابل توجهی ایجاد کند. (به «پیش‌آگهی» در بالا مراجعه کنید.)

REFERENCES
Fang CT, Lai SY, Yi WC, et al. Klebsiella pneumoniae genotype K1: an emerging pathogen that causes septic ocular or central nervous system complications from pyogenic liver abscess. Clin Infect Dis 2007; 45:284.
Yu WL, Ko WC, Cheng KC, et al. Association between rmpA and magA genes and clinical syndromes caused by Klebsiella pneumoniae in Taiwan. Clin Infect Dis 2006; 42:1351.
Wang JH, Liu YC, Lee SS, et al. Primary liver abscess due to Klebsiella pneumoniae in Taiwan. Clin Infect Dis 1998; 26:1434.
Yang CC, Yen CH, Ho MW, Wang JH. Comparison of pyogenic liver abscess caused by non-Klebsiella pneumoniae and Klebsiella pneumoniae. J Microbiol Immunol Infect 2004; 37:176.
Chan KS, Chen CM, Cheng KC, et al. Pyogenic liver abscess: a retrospective analysis of 107 patients during a 3-year period. Jpn J Infect Dis 2005; 58:366.
Fung CP, Chang FY, Lee SC, et al. A global emerging disease of Klebsiella pneumoniae liver abscess: is serotype K1 an important factor for complicated endophthalmitis? Gut 2002; 50:420.
Yeh KM, Kurup A, Siu LK, et al. Capsular serotype K1 or K2, rather than magA and rmpA, is a major virulence determinant for Klebsiella pneumoniae liver abscess in Singapore and Taiwan. J Clin Microbiol 2007; 45:466.
Fang CT, Chuang YP, Shun CT, et al. A novel virulence gene in Klebsiella pneumoniae strains causing primary liver abscess and septic metastatic complications. J Exp Med 2004; 199:697.
Chuang YP, Fang CT, Lai SY, et al. Genetic determinants of capsular serotype K1 of Klebsiella pneumoniae causing primary pyogenic liver abscess. J Infect Dis 2006; 193:645.
Ko WC, Paterson DL, Sagnimeni AJ, et al. Community-acquired Klebsiella pneumoniae bacteremia: global differences in clinical patterns. Emerg Infect Dis 2002; 8:160.
Tsay RW, Siu LK, Fung CP, Chang FY. Characteristics of bacteremia between community-acquired and nosocomial Klebsiella pneumoniae infection: risk factor for mortality and the impact of capsular serotypes as a herald for community-acquired infection. Arch Intern Med 2002; 162:1021.
Cheng DL, Liu YC, Yen MY, et al. Septic metastatic lesions of pyogenic liver abscess. Their association with Klebsiella pneumoniae bacteremia in diabetic patients. Arch Intern Med 1991; 151:1557.
Chung DR, Lee SS, Lee HR, et al. Emerging invasive liver abscess caused by K1 serotype Klebsiella pneumoniae in Korea. J Infect 2007; 54:578.
Kang CI, Kim SH, Bang JW, et al. Community-acquired versus nosocomial Klebsiella pneumoniae bacteremia: clinical features, treatment outcomes, and clinical implication of antimicrobial resistance. J Korean Med Sci 2006; 21:816.
Okano H, Shiraki K, Inoue H, et al. Clinicopathological analysis of liver abscess in Japan. Int J Mol Med 2002; 10:627.
Siu LK, Fung CP, Chang FY, et al. Molecular typing and virulence analysis of serotype K1 Klebsiella pneumoniae strains isolated from liver abscess patients and stool samples from noninfectious subjects in Hong Kong, Singapore, and Taiwan. J Clin Microbiol 2011; 49:3761.
Lee KH, Hui KP, Tan WC, Lim TK. Klebsiella bacteraemia: a report of 101 cases from National University Hospital, Singapore. J Hosp Infect 1994; 27:299.
Nadasy KA, Domiati-Saad R, Tribble MA. Invasive Klebsiella pneumoniae syndrome in North America. Clin Infect Dis 2007; 45:e25.
Rahimian J, Wilson T, Oram V, Holzman RS. Pyogenic liver abscess: recent trends in etiology and mortality. Clin Infect Dis 2004; 39:1654.
Lederman ER, Crum NF. Pyogenic liver abscess with a focus on Klebsiella pneumoniae as a primary pathogen: an emerging disease with unique clinical characteristics. Am J Gastroenterol 2005; 100:322.
Fang FC, Sandler N, Libby SJ. Liver abscess caused by magA+ Klebsiella pneumoniae in North America. J Clin Microbiol 2005; 43:991.
Fierer J, Walls L, Chu P. Recurring Klebsiella pneumoniae pyogenic liver abscesses in a resident of San Diego, California, due to a K1 strain carrying the virulence plasmid. J Clin Microbiol 2011; 49:4371.
McCabe R, Lambert L, Frazee B. Invasive Klebsiella pneumoniae infections, California, USA. Emerg Infect Dis 2010; 16:1490.
Anstey JR, Fazio TN, Gordon DL, et al. Community-acquired Klebsiella pneumoniae liver abscesses - an "emerging disease" in Australia. Med J Aust 2010; 193:543.
Yu VL, Hansen DS, Ko WC, et al. Virulence characteristics of Klebsiella and clinical manifestations of K. pneumoniae bloodstream infections. Emerg Infect Dis 2007; 13:986.
Harris PJ, Laczek JT, Polish RD, Fraser SL. Two cases of Klebsiella pneumoniae primary liver abscesses; an emerging clinical entity among diabetics. Hawaii Med J 2005; 64:306.
Braiteh F, Golden MP. Cryptogenic invasive Klebsiella pneumoniae liver abscess syndrome. Int J Infect Dis 2007; 11:16.
Gomez C, Broseta A, Otero JR, et al. Primary pyogenic liver abscess cause by magA+ Klebsiella pneumoniae in Spain. Clin Microbiol Newsl 2007; 29:13.
Karama EM, Willermain F, Janssens X, et al. Endogenous endophthalmitis complicating Klebsiella pneumoniae liver abscess in Europe: case report. Int Ophthalmol 2008; 28:111.
Keynan Y, Karlowsky JA, Walus T, Rubinstein E. Pyogenic liver abscess caused by hypermucoviscous Klebsiella pneumoniae. Scand J Infect Dis 2007; 39:828.
Hsu CR, Lin TL, Chen YC, et al. The role of Klebsiella pneumoniae rmpA in capsular polysaccharide synthesis and virulence revisited. Microbiology 2011; 157:3446.
Vila A, Cassata A, Pagella H, et al. Appearance of Klebsiella pneumoniae liver abscess syndrome in Argentina: case report and review of molecular mechanisms of pathogenesis. Open Microbiol J 2011; 5:107.
Sobirk SK, Struve C, Jacobsson SG. Primary Klebsiella pneumoniae Liver Abscess with Metastatic Spread to Lung and Eye, a North-European Case Report of an Emerging Syndrome. Open Microbiol J 2010; 4:5.
Decré D, Verdet C, Emirian A, et al. Emerging severe and fatal infections due to Klebsiella pneumoniae in two university hospitals in France. J Clin Microbiol 2011; 49:3012.
Merlet A, Cazanave C, Dutronc H, et al. Primary liver abscess due to CC23-K1 virulent clone of Klebsiella pneumoniae in France. Clin Microbiol Infect 2012; 18:E338.
Moore R, O'Shea D, Geoghegan T, et al. Community-acquired Klebsiella pneumoniae liver abscess: an emerging infection in Ireland and Europe. Infection 2013; 41:681.
Lee HC, Chuang YC, Yu WL, et al. Clinical implications of hypermucoviscosity phenotype in Klebsiella pneumoniae isolates: association with invasive syndrome in patients with community-acquired bacteraemia. J Intern Med 2006; 259:606.
Yu WL, Fung CP, Ko WC, et al. Polymerase chain reaction analysis for detecting capsule serotypes K1 and K2 of Klebsiella pneumoniae causing abscesses of the liver and other sites. J Infect Dis 2007; 195:1235.
Lin JC, Siu LK, Fung CP, et al. Impaired phagocytosis of capsular serotypes K1 or K2 Klebsiella pneumoniae in type 2 diabetes mellitus patients with poor glycemic control. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:3084.
Yu WL, Chan KS, Ko WC, et al. Lower prevalence of diabetes mellitus in patients with Klebsiella pneumoniae primary liver abscess caused by isolates of K1/K2 than with non-K1/K2 capsular serotypes. Clin Infect Dis 2007; 45:1529.
Li J, Fu Y, Wang JY, et al. Early diagnosis and therapeutic choice of Klebsiella pneumoniae liver abscess. Front Med China 2010; 4:308.
Lin YT, Siu LK, Lin JC, et al. Seroepidemiology of Klebsiella pneumoniae colonizing the intestinal tract of healthy Chinese and overseas Chinese adults in Asian countries. BMC Microbiol 2012; 12:13.
Kim JH, Jeong Y, Lee CK, et al. Characteristics of Klebsiella pneumoniae Isolates from Stool Samples of Patients with Liver Abscess Caused by Hypervirulent K. pneumoniae. J Korean Med Sci 2020; 35:e18.
Lin YT, Liu CJ, Yeh YC, et al. Ampicillin and amoxicillin use and the risk of Klebsiella pneumoniae liver abscess in Taiwan. J Infect Dis 2013; 208:211.
Sheu SJ, Kung YH, Wu TT, et al. Risk factors for endogenous endophthalmitis secondary to klebsiella pneumoniae liver abscess: 20-year experience in Southern Taiwan. Retina 2011; 31:2026.
Wang HH, Tsai SH, Yu CY, et al. The association of haemoglobin A₁C levels with the clinical and CT characteristics of Klebsiella pneumoniae liver abscesses in patients with diabetes mellitus. Eur Radiol 2014; 24:980.
Ma LC, Fang CT, Lee CZ, et al. Genomic heterogeneity in Klebsiella pneumoniae strains is associated with primary pyogenic liver abscess and metastatic infection. J Infect Dis 2005; 192:117.
Lee SS, Chen YS, Tsai HC, et al. Predictors of septic metastatic infection and mortality among patients with Klebsiella pneumoniae liver abscess. Clin Infect Dis 2008; 47:642.
Chuang YC, Lee MF, Tan CK, et al. Can the rmpA gene predict metastatic meningitis among patients with primary Klebsiella pneumoniae liver abscess? J Infect 2013; 67:166.
Chan KS, Yu WL, Tsai CL, et al. Pyogenic liver abscess caused by Klebsiella pneumoniae: analysis of the clinical characteristics and outcomes of 84 patients. Chin Med J (Engl) 2007; 120:136.
Hui JY, Yang MK, Cho DH, et al. Pyogenic liver abscesses caused by Klebsiella pneumoniae: US appearance and aspiration findings. Radiology 2007; 242:769.
Alsaif HS, Venkatesh SK, Chan DS, Archuleta S. CT appearance of pyogenic liver abscesses caused by Klebsiella pneumoniae. Radiology 2011; 260:129.
Lee NK, Kim S, Lee JW, et al. CT differentiation of pyogenic liver abscesses caused by Klebsiella pneumoniae vs non-Klebsiella pneumoniae. Br J Radiol 2011; 84:518.
Wang YF, Chang CC, Lee TC, et al. Recent trend of pylephlebitis in Taiwan: Klebsiella pneumoniae liver abscess as an emerging etiology. Infection 2013; 41:1137.
Molton JS, Chee YL, Hennedige TP, et al. Impact of Regional Vein Thrombosis in Patients with Klebsiella pneumoniae Liver Abscess. PLoS One 2015; 10:e0140129.
Kawai T. Hypermucoviscosity: an extremely sticky phenotype of Klebsiella pneumoniae associated with emerging destructive tissue abscess syndrome. Clin Infect Dis 2006; 42:1359.
Chou FF, Kou HK. Endogenous endophthalmitis associated with pyogenic hepatic abscess. J Am Coll Surg 1996; 182:33.
Sheu SJ, Chou LC, Hong MC, et al. Risk factors for endogenous endophthalmitis secondary to Klebsiella pneumoniae liver abscess. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei) 2002; 65:534.
Maffiolo C, Novellas S, Chevallier P, et al. Thrombophlebitis of the hepatic veins: complication of a Klebsiella liver abscess. Clin Imaging 2006; 30:63.
Keynan Y, Rubinstein E. Endogenous endophthalmitis caused by hypermucoviscous Klebsiella pneumoniae: an emerging disease in Southeast Asia and beyond. Curr Infect Dis Rep 2008; 10:343.
Chang Z, Zheng J, Ma Y, Liu Z. Analysis of clinical and CT characteristics of patients with Klebsiella pneumoniae liver abscesses: an insight into risk factors of metastatic infection. Int J Infect Dis 2015; 33:50.
Hara N, Kato M, Fuse K, et al. A rare case of pyogenic liver abscess complicated with cardiac tamponade. Intern Med 2008; 47:563.
Cho E, Park SW, Jun CH, et al. A rare case of pericarditis and pleural empyema secondary to transdiaphragmatic extension of pyogenic liver abscess. BMC Infect Dis 2018; 18:40.
Awaya H, Ito K, Honjo K, et al. Differential diagnosis of hepatic tumors with delayed enhancement at gadolinium-enhanced MRI: a pictorial essay. Clin Imaging 1998; 22:180.
Chan JH, Tsui EY, Luk SH, et al. Diffusion-weighted MR imaging of the liver: distinguishing hepatic abscess from cystic or necrotic tumor. Abdom Imaging 2001; 26:161.
Huang CI, Wang LY, Yeh ML, et al. Hepatocellular carcinoma associated with liver abscess. Kaohsiung J Med Sci 2009; 25:537.
Chong VH, Lim KS. Pyogenic liver abscess as the first manifestation of hepatobiliary malignancy. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009; 8:547.
Lin TL, Tang SI, Fang CT, et al. Extended-spectrum beta-lactamase genes of Klebsiella pneumoniae strains in Taiwan: recharacterization of shv-27, shv-41, and tem-116. Microb Drug Resist 2006; 12:12.
Zhang S, Zhang X, Wu Q, et al. Clinical, microbiological, and molecular epidemiological characteristics of Klebsiella pneumoniae-induced pyogenic liver abscess in southeastern China. Antimicrob Resist Infect Control 2019; 8:166.
Li W, Sun G, Yu Y, et al. Increasing occurrence of antimicrobial-resistant hypervirulent (hypermucoviscous) Klebsiella pneumoniae isolates in China. Clin Infect Dis 2014; 58:225.
Su SC, Siu LK, Ma L, et al. Community-acquired liver abscess caused by serotype K1 Klebsiella pneumoniae with CTX-M-15-type extended-spectrum beta-lactamase. Antimicrob Agents Chemother 2008; 52:804.
Huang YH, Chou SH, Liang SW, et al. Emergence of an XDR and carbapenemase-producing hypervirulent Klebsiella pneumoniae strain in Taiwan. J Antimicrob Chemother 2018; 73:2039.
Rodriguez-Villar S, Fife A, Baldwin C, Warne RR. Antibiotic-resistant hypervirulent Klebsiella pneumoniae causing community- acquired liver abscess: an emerging disease. Oxf Med Case Reports 2019; 2019:omz032.
Cheng HP, Siu LK, Chang FY. Extended-spectrum cephalosporin compared to cefazolin for treatment of Klebsiella pneumoniae-caused liver abscess. Antimicrob Agents Chemother 2003; 47:2088.
Wang H, Ren Y, Chang Z, Liu Z. The increased recurrence rate of liver abscess caused by extended-spectrum β-lactamase-producing Klebsiella pneumoniae. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2020; 39:1315.
Liu JS, Lee CH, Chuah SK, et al. Aspirin use is associated with reduced risk for recurrence of pyogenic liver abscess: a propensity score analysis. Sci Rep 2019; 9:11511.
Chou DW, Wu SL, Chung KM, Han SC. Septic pulmonary embolism caused by a Klebsiella pneumoniae liver abscess: clinical characteristics, imaging findings, and clinical courses. Clinics (Sao Paulo) 2015; 70:400.
Chen YJ, Kuo HK, Wu PC, et al. A 10-year comparison of endogenous endophthalmitis outcomes: an east Asian experience with Klebsiella pneumoniae infection. Retina 2004; 24:383.
Tan YM, Chee SP, Soo KC, Chow P. Ocular manifestations and complications of pyogenic liver abscess. World J Surg 2004; 28:38.
Yoon YH, Lee SU, Sohn JH, Lee SE. Result of early vitrectomy for endogenous Klebsiella pneumoniae endophthalmitis. Retina 2003; 23:366.
Ang M, Jap A, Chee SP. Prognostic factors and outcomes in endogenous Klebsiella pneumoniae endophthalmitis. Am J Ophthalmol 2011; 151:338.
Fang CT, Chen YC, Chang SC, et al. Klebsiella pneumoniae meningitis: timing of antimicrobial therapy and prognosis. QJM 2000; 93:45.
Yu WL, Lee MF, Chen CC, et al. Impacts of Hypervirulence Determinants on Clinical Features and Outcomes of Bacteremia Caused by Extended-Spectrum β-Lactamase-Producing Klebsiella pneumoniae. Microb Drug Resist 2017; 23:376.